• Der Hanfwirkstoff THC ist eigentlich nur Ersatz – für unsere selbstproduzierten Drogen im Hirn.

Amsterdam an einem milden Frühlingstag. Sonnenhungrige flanieren die weltberühmten Kanäle entlang, während aus einem Lokal ein exotischer Duft ins Freie wabert. Dieser Rauch hat Hollands Hauptstadt ebenfalls zu Berühmtheit verholfen. Aus ganz Europa und Nordamerika pilgern jährlich Tausende meist jugendliche Hanf-Fans in die Kapitale, um hier quasi legal dem Konsum der Pflanzendroge zu frönen. Für viele Eltern ein Alptraum.

Die Verwendung von Hanf – botanisch Cannabis sativa – als Rauschmittel ist aber beileibe keine neue Erfindung. Schon seit der Antike ist das hochgewachsene Kraut bei vielen Menschen beliebt. So fand man z.B. im circa 2.500 Jahre alten Grab eines zentralasiatischen Musikers gleich einen ganzen Korb voller Hanfblätter (vgl. “Journal of Ethno-Pharmacology”, Bd. 108, S. 414). Im 19. Jahrhundert war die Droge im deutschen Sprachraum unter dem Namen “Knaster” bekannt und u.a. in Studentenkreisen populär.

Die heutige Debatte um die möglichen Gefahren des Cannabis-Konsums wird z.T. sehr emotional geführt. Politische Weltanschauungen spielen dabei oft eine tragende Rolle. Wissenschaftler ergründen stattdessen lieber die physiologischen Hintergründe des Hanf-Rausches – und kommen Erstaunlichem auf die Spur. Der Hauptwirkstoff des Hanfes, ?9-Tetrahydrocannabinol (THC), entfaltet seine Wirksamkeit durch Eingriff in ein körpereigenes Abwehrsystem. Letzteres bezeichnen Forscher als den endocannabinoiden Mechanismus. Sein Grundprinzip: Unter bestimmten Bedingungen wie z.B. starkem Stress produziert der Körper zwei Substanzen mit u.a. schmerzlindernder Wirkung, die Endocannabinoide 2-Arachidonoylglycerol und N-Arachidonoylethanolamin (vgl. “Nature”, Bd. 435, S. 1108). Unser Stoffwechsel synthetisiert somit seine eigenen Drogen. THC dient praktisch nur als Ersatz, allerdings mit besonders intensiver Wirkung.

“Der endocannabinoide Mechanismus ist gewissermaßen ein Verteidigungssystem des Gehirns”, erklärt der Biochemiker Daniel Nomura von der University of California in Berkeley im Gespräch mit dem STANDARD. Zusammen mit einigen Kollegen erforscht der Fachmann die genaue Funktionsweise dieser Abwehr. Die Rezeptoren für die Endocannabidoide werden CB1 und CB2 genannt. Sie treten in diversen Geweben auf. CB1 findet sich überwiegend an der Oberfläche von Nervenzellen im Gehirn. Genau dort greift auch THC an.

Die Wirkung der körpereigenen Drogen wird zu einem wesentlichen Teil durch Enzyme namens MAGL und FAAH kontrolliert. Sie zerlegen die komplexen Endocannabidoiden-Moleküle. Doch was passiert, wenn die Regulatoren selbst gehemmt werden? Nomuras Expertenteam testete die Wirkung von IDFP, einer dem Nervengift Sarin ähnlichen Phosphorverbindung, an Mäusen. Zehn Minuten nach Injektion einer relativ geringen Dosis streckten die Nager alle vier Pfoten von sich und zeigten sämtliche Symptome eines echten Cannabis-Rausches. Eine Analyse ihrer Gehirne im Labor zeigte: IDFP hatte MAGL und FAAH komplett blockiert. Infolgedessen lag die Endocannabinoid-Konzentration zehnfach über dem natürlichen Niveau, die Mäuse waren vollkommen “breit”.

Das Studienergebnis, welches die Forscher in der Internet-Vorausgabe der Fachzeitschrift “Nature Chemical Biology” präsentieren, erlaubt neue Einblicke in die exakte Biochemie des endocannabinoiden Mechanismus und verwandte physiologische Prozesse. In Zukunft hoffe man durch einen optimierten Eingriff in diese Systeme neue Medikamente entwickeln zu können. IDPF indes eigne sich zur Einnahme gewiss nicht, betont Daniel Nomura. Die Wirkung sei beim Menschen wahrscheinlich stärker und länger anhaltend als die von THC, und die Nebenwirkungen fallen wohl wesentlich schlimmer aus.

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